Trastorn del nervi d’esclerosi múltiple i malaltia autoimmune danyada per mielina o EM amb nervi sa amb fibra exposada amb pèrdua de la capa de cèl·lules cicatritzades amb elements d’il·lustració 3D.

Els científics busquen seguir analitzant si un inhibidor, PI-88, té potencial com un tractament de reparació de mielina per recuperar les funcions en Esclerosi Múltiple.

Investigadors de la Universitat de Buffalo han identificat la molècula SULF2, involucrada en la senyalització cel·lular, com una possible diana per estratègies que promoguin la reparació de la mielina, la substància que recobreix les fibres nervioses i que es fa malbé en l’Esclerosi Múltiple (EM) .

SULF2 es troba en alts nivells en lesions cerebrals en persones amb EM, quan aquesta molècula s’elimina de models d’EM de ratolí la reparació de la mielina s’accelera.

L’equip científic també ha informat que PI-88, un inhibidor de SULF2 que ara es troba en assaigs clínics per per tractar el càncer, millora una reparació en ratolins amb mielina danyada. Aquesta investigació va ser recolzada en part per la National MS Society, i l’equip va aprofitar aquests resultats per obtenir finançament per al Programa de Recerca en EM de el Departament de Defensa per continuar analitzant si PI-88 té potencial com un tractament de reparació de mielina per recuperar les funcions en Esclerosi Múltiple.

-Font consultada: National MS Society

-Article científic original: En Nature Communications